Тиамин

При авитаминозе развивается заболевание бери-бери, известное в Китае еще за 2700 лет до н. э. Начиная с 16 столетия, когда в пищу стали употреблять полированный рис, в азиатских странах (Япония, Китай, Индия, Индонезия) это заболевание приобрело массовый характер. В Японии оно стало настоящим бедствием — в среднем в год умирало около17 тыс. человек (второе место после туберкулеза). В европейских странах болезнь встречалась крайне редко. Бери-бери проявлялась в двух формах: полиневрита и тяжелых поражений сердечно-сосудистой системы. При полиневрите болезнь начиналась с потери аппетита, общей слабости. Больные, точно в кандалах, с трудом передвигали ноги. Резко снижалась кожная чувствительность (тактильная, температурная, болевая), затем развивался паралич ног, рук, зрительного нерва, гортани, и наступала смерть. Вторая форма болезни сопровождалась резко выраженными расстройствами кровообращения. Развивались сильная сердечная слабость, одышка, боли в сердце, сильные отеки, особенно в печени, и все заканчивалось смертельным исходом. Патологомикроскопические исследования органов показывали изменения в периферической нервной системе, в спинном мозгу, в мышечных волокнах скелетных мышц и сердца, в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и железах внутренней секреции. В 1897 врач Х. Эйкман из госпиталя в Батавии (Ява) обнаружил, что куры, питавшиеся остатками с больничного стола, состоящего из полированного (очищенного) риса, заболевали болезнью, напоминающую бери-бери у людей. Прибавление отрубей риса к пище кур излечивало это заболевание.

На основании этих данных Эйкман высказал предположение, что рисовые отруби содержат особые вещества, необходимые для жизнедеятельности, а отсутствие их при полировке риса приводит к заболеванию бери-бери. В конце 19 века ученые обратили внимание, что бери-бери может возникать и в отсутствие рисовой диеты. В отличие от эндемической рисовой формы бери-бери нерисовая форма не связана с определенными этнографическими и географическими условиями. Как вскоре удалось выяснить, эта форма болезни развивалась при использовании просеянной белой пшеничной муки. Добавление к пищевому рациону отрубей или ржаной муки предотвращало развитие болезни.

В 1912 К. Функ выделил тиамин из рисовых отрубей. В 1926 Янсен и Донант получили витамин в кристаллическом виде. В 1931 немецкий биохимик А. Виндаус определил его эмпирическую формулу, а в 1935 Р. Уильямс установил структурную формулу, представляющую собой соединение пиримидинового и тиазолового колец.

Витамин В₁ не накапливается в организме в сколько-нибудь значительных количествах, и его доставка с пищей должна происходить по возможности равномерно. Если взрослый человек получает половину нормального количества витамина в течение 5-6 дней, у него появляются признаки гиповитаминоза. Однако даже при полноценном потреблении витамина В₁ может развиваться вторичная форма бери-бери. Она возникает у больных с органическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта: язвы, рак желудка, хронические энтероколиты и пр., т. е. в случаях, когда нарушено нормальное всасывание витамина. Подобный авитаминоз развивается и при атрофическом гастрите, вызванном длительным потреблением алкоголя — алкогольный полиневрит, излечиваемый введением дополнительного количества витамина В₁. Необходимо иметь в виду, что длительное применение определенных лечебных диет, например, язвенной, почечной, диабетической и др., излечивая основное заболевание, может вызвать гиповитаминоз В₁.

Основные источники тиамина: дрожжи, рисовые и мучные отруби, земляные и лесные орехи, спаржа, гречиха, соя, ржаная мука, яичный желток, свинина. В настоящее время витамин получают синтетическим путем в промышленных масштабах.

Суточная потребность: 1, 4-2, 4 мг. Следует помнить, что витамин В₁ разрушается при нагревании свыше 120°С.

Автор: Н.Е. Бабская