Аллергия (медицина)

Причиной аллергии является воздействие на организм аллергена. Способствуют развитию аллергии психоэмоциональные перегрузки, гиподинамия, нерациональное питание. Особую группу составляют физические факторы, например, тепло, холод, в результате действия которых в организме без участия иммунных механизмов могут развиваться псевдоаллергические реакции (псевдоаллергия).

Наибольшее распространение получила классификация, предложенная Джелом и Кумбсом:
1. Анафилактический тип — лежит в основе таких аллергических реакций, как:
- анафилактический шок;
- крапивница;
- поллинозы;
- атопическая бронхиальная астма;
- отек Квинке;
- аллергический ринит;
- атопический дерматит (нейродермит).

2. Цитотоксический тип — лежит в основе таких проявлений лекарственной аллергии, как:
- иммунная лейкопения;
- иммунная тромбоцитопения;
- гемолитическая анемия.

3. Тип Артюса — повреждение иммунным комплексом — является ведущим в развитии следующих болезней:
- экзогенный аллергический альвеолит;
- сывороточная болезнь;
- ревматоидный артрит;
- системная красная волчанка.

4. Замедленная гиперчувствительность лежит в основе следующих аллергических реакций:
- контактные дерматиты;
- инфекционно-аллергическая бронхиальная астма;
- инфекционно-аллергический ринит.

Первые три типа относятся к аллергическим реакциям немедленного типа, их действие после повторного контакта с аллергеном развивается в промежутке от 15-20 минут до нескольких часов. Четвертый тип аллергии — гиперчувствительность замедленного типа — развивается через 1-2 суток.

В ответ на внедрение в организм аллергена возникают специфические аллергические реакции, в процессе течения которых различают 3 стадии:
1) иммунологическая стадия — происходит выработка антител к данному аллергену, или образуются лимфоциты, способные взаимодействовать с ним;
2) патохимическая — при повторном попадании в организм данного аллергена происходит ряд биохимических реакций с выделением гистамина и других медиаторов, которые приводят к повреждению клеток тканей, органов;
3) патофизиологическая стадия — собственно клиническая картина аллергической реакции.

Развитие аллергической реакции зависит от иммунного механизма, запущенного аллергеном, а определяется свойствами антигена и реактивностью организма. Антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще всего дают первый тип аллергических реакций (реагиновый, IgE-опосредованный, анафилактический). Их развитие связано с образованием IgE-антител («реагинов»), которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих антител с аллергеном из данных клеток выделяются медиаторы — гистамин, лейкотриены, хемотаксические факторы и др., которые вызывают повреждение слизистых оболочек, кожи.

Второй тип аллергических реакций — цитотоксический, при котором аллергенами становятся клетки тканей, чаще всего клетки крови. Обычно это происходит в результате повреждающего действия лекарственных препаратов, ферментов бактерий и вирусов при инфекциях. В результате появляются измененные клетки крови, к которым образуются антитела (главным образом IgG и IgM). Далее происходит либо активация комплемента, разрушающая измененную клетку, либо ее разрушает особый вид лимфоцитов (так называемые K-клетки). Разрушенные клетки фагоцитируются макрофагами.

Третий тип аллергических реакций — повреждение тканей иммунными комплексами (реакция типа Артюса, иммунокомплексный тип). Аллерген в этих случаях присутствует в растворимой форме (лекарственные препараты, пищевые вещества и т.д.). Образующиеся антитела (главным образом IgG и IgM) образуют иммунный комплекс с соответствующим аллергеном. Эти иммунные комплексы циркулируют в крови и в определенных условиях могут откладываться в тканях и стенках сосудов. При этом активируется комплемент, вызывая повреждение тканей.

Четвертый тип аллергических реакций — аллергическая реакция замедленного типа (клеточная гиперчувствительность). К ее возникновению обычно приводят корпускулярные, нерастворимые антигены (бактерии, споры грибков). При этом типе реакций роль антител выполняют стабилизированные лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные антителам. При хронических инфекциях такие сенсибилизированные лимфоциты способны узнавать инфицированные клетки и уничтожать их. В процессе этого выделяются интерлейкины и другие медиаторы, формируется гранулемма.

Клинические и экспериментальные наблюдения показывают, что течение и развитие аллергической реакции зависят от состояния высших отделов нервной системы (например, обострение течения аллергических заболеваний под влиянием отрицательных эмоций, развитие острых аллергических реакций на ряд пищевых аллергенов после черепно-мозговой травмы и др.), а также от гормонального состояния организма (например, улучшение течения некоторых аллергических заболеваний во время беременности, при введении паратгормона больным гипопаратиреозом).

В свою очередь у больных аллергическими заболеваниями изменена чувствительность к различным факторам окружающей среды. Например, описано повышение чувствительности больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой, ревматизмом, туберкулезом, бруцеллезом к неблагоприятным метеорологическим условиям. Это проявляется обострением основного заболевания, неустойчивостью терморегуляции, реактивностью сосудов и другими признаками дисфункции вегетативной и центральной нервной системы.

Клиническая картина определяется типом аллергической реакции, запущенной аллергеном, и состоянием организма. Первый тип аллергических реакций (анафилактический) лежит в основе анафилактического шока, крапивницы, поллинозов, атопической бронхиальной астмы, отека Квинке, аллергического ринита, атопического дерматита.

Второй тип аллергических реакций лежит в основе таких проявлений лекарственной аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия. Этот же механизм наблюдается при гемолитической болезни новорожденных. Нередко второй путь присоединяется к основному пути развития аллергической реакции немедленного типа, вызывая развитие через 4-8 часов так называемой поздней, или отсроченной фазы аллергической реакции немедленного типа.

Описано повторение анафилактического шока через несколько часов после того, как больной был выведен из этого состояния. У больных бронхиальной астмой это может привести к развитию астматического статуса. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, при ряде аутоаллергических заболеваний (см. Ревматоидный артрит; Системная красная волчанка).

Аллергическая реакция замедленного типа на условно-патогенные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, грибки) и патогенные (возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза) приводят к развитию инфекционно-аллергических заболеваний (бронхиальная астма, риниты, конъюнктивиты). Контактные дерматиты также вызываются реакциями замедленного типа: простые химические соединения (например, соли хрома) присоединяются к белкам кожи, и эти белки становятся чужеродными для организма (аутоаллергенами) — развивается сенсибилизация, а при повторном контакте с аллергеном развивается болезнь.

У детей аллергические реакции многообразны, но в первые три года преобладают сыпь на коже и слизистых оболочках, могут возникнуть рвота и понос, боль в животе как реакция на пищу. При аллергии к пыли, пыльце, шерсти наблюдаются ночной кашель, насморк, покраснение глаз или приступ бронхиальной астмы. Профилактика аллергии у детей состоит в избежании контакта с аллергеном.