Анемия

Анемия, возникающая после кровотечения, может быть острой или хронической в зависимости от размера пораженного сосуда и силы кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия обычно возникает после травм и массивных кровотечений из внутренних органов, например, при осложненном течении язвенной болезни, брюшном тифе, туберкулезе легких, аневризме аорты, а также при разрыве фаллопиевой трубы в случае внематочной беременности. Наиболее опасны для жизни кровотечения из крупных, расположенных близко к сердцу сосудов, так как в этом случае наблюдаются резкое падение артериального давления и дефицит наполнения полостей сердца. Если потеряно более половины общего количества крови, кровотечение становится опасным для жизни. В остальных случаях после остановки кровотечения объем и состав крови постепенно восстанавливаются благодаря усилению кроветворения в тканях костного мозга, селезенке, лимфатических узлах, в тканях зобной (вилочковой) железы.

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает в случае медленной, но постоянной потери крови, приводящей к истощению запасов железа в организме. Обычно это происходит при небольших кровотечениях из геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при гемофилии, частых носовых кровотечениях, кровоточащей язве желудка, геморрагических диатезах и т. д. Повышенная кровоточивость может появиться в результате приема некоторых лекарств, понижающих свертываемость крови (антикоагулянтов), а также некоторых жаропонижающих, обезболивающих лекарственных препаратов, например, аспирина. К повышенной кровоточивости иногда приводит и недостаток в организме витаминов — аскорбиновой кислоты, рутина. Регенераторные процессы в костном мозге и других органах часто бывают не в состоянии компенсировать продолжающуюся убыль крови. В результате организм больного начинает страдать от хронической кислородной недостаточности. При длительной анемии могут начаться дистрофические изменения в структурах головного мозга, жировая дистрофия печени, миокарда, почек и др.

Если организм испытывает недостаток какого-либо вещества, возникают так называемые дефицитные анемии. К этой группе, в частности, относится анемия, возникающая при подавлении функций костного мозга токсинами глистов. Железодефицитная анемия («бледная немочь», хлороз), достаточно часто встречающаяся у девушек в возрасте 15-20 лет, может быть следствием как недостатка железа в пище, так и нарушением его усвояемости. В этом случае количество эритроцитов в крови остается нормальным, но снижается содержание в них гемоглобина.

При наследственной недостаточности ферментов, необходимых для синтеза гема гемоглобина, развиваются гипохромные анемии, например, врожденная порфириновая болезнь и сидеробластическая анемия. Порфирия может возникать и в результате отравления свинцом.

Приводить к развитию анемии может и недостаток некоторых витаминов. Так, витамин В₁₂ и фолиевая кислота необходимы для созревания эритроцитов. Оба вещества поступают в организм через желудочно-кишечный тракт, где витамин В₁₂ соединяется с так называемым внутренним фактором Касла — секретом фундальных желез желудка. Наиболее распространенной формой анемии, связанной с недостатком витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, является анемия Аддисона — Бирмера (злокачественное малокровие, пернициозная анемия). В костном мозге таких больных кроветворение даже усиливается, но образующиеся эритроциты неполноценны и подвергаются фагоцитозу макрофагами. Таким образом, процессы кроверазрушения преобладают над процессами кроветворения, что ведет к накоплению в крови продуктов распада гемоглобина. С нарастанием анемии развиваются дистрофические и атрофические изменения во внутренних органах и центральной нервной системе, особенно в спинном мозге. Кроме симптомов, характерных для всех анемий — слабости, бледности кожных покровов, могут наблюдаться жжение в языке, поносы, шаткость и неуверенность походки, ощущение ползания мурашек. Анемия Аддисона — Бирмера — прогрессирующее заболевание, с чередующимися периодами ухудшения и улучшения. По мнению ряда специалистов, в основе данного заболевания лежит врожденная неполноценность железистого аппарата фундального отдела желудка, продуцирующего необходимый для активации фолиевой кислоты секрет — гастромукопротеин. После установления роли витамина В₁₂, фолиевой кислоты и секреции желудка, удалось улучшить прогноз болезни и сократить случаи летального исхода.

Состояния, сходные с анемией Аддисона — Бирмера, наблюдаются после операций на пищеварительном тракте, раке фундального отдела желудка. Дефицит витамина В₁₂ может возникать при повышении его расхода во время беременности, при алкоголизме, при заражении глистами, использующими поступающий с пищей витамин В₁₂ для собственного роста и развития.

Следствием угнетения процессов кроветворения являются гипо- и апластические анемии эндогенной и экзогенной природы. При этих заболеваниях в крови наблюдается уменьшение числа всех форменных элементов крови с выраженным сокращением кроветворной ткани — клетки костного мозга замещаются жировой тканью.

Эндогенные гипо- и апластические анемии встречаются сравнительно редко. К ним относится семейная анемия типа Эрлиха. Это заболевание может быть острым и подострым, и характеризуется прогрессирующей анемией, сопровождающейся кровоточивостью и другими нарушениями.

Экзогенные гипо- и апластические анемии могут возникать в результате лучевых поражений, воздействия определенных химических веществ, лекарственных препаратов (пирамидон, атофан, барбитураты, антибиотики), инфекций, токсико-аллергических факторов и т. д. При длительном воздействии вредоносных факторов наблюдаются гемолитические процессы, кровоизлияния в серозных оболочках желудочно-кишечного тракта, дистрофические и некротические процессы во внутренних органах. Однако, если заболевание не зашло слишком далеко, благодаря процессам регенерации в костном мозге кроветворение восстанавливается.

Данные виды анемии возникают и в результате заполнения костномозговых пространств костной тканью или метастазами опухолей, что приводит к разрушению костного мозга.

Гемолитические анемии — обширная группа заболеваний, при которых процессы кроверазрушения преобладают над процессами кровообразования, несмотря на то, что в ответ на разрушение эритроцитов усиливаются процессы регенерации в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и даже в участках рыхлой соединительной ткани (очагах так называемого экстрамедуллярного кроветворения). Продукты распада гемоглобина, образующиеся при переваривании эритроцитов макрофагами, откладываются в виде бурого пигмента гемосидерина в различных органах. В зависимости от интенсивности гемолиза может развиваться гемолитическая желтуха. Гемолитические анемии подразделяют на преимущественно внутрисосудистые и внесосудистые.

При внутрисосудистом гемолизе возникают анемии, сопровождающиеся желтухой, гемоглобинурией и др. Причинами возникновения таких анемий могут быть: острые септические инфекционные или токсико-аллергические заболевания, при которых в крови появляются аутогемолизины; отравление гемолитическими ядами. Среди подобных анемий можно отметить гемолитическую болезнь новорожденных. Заболевание проявляется в форме врожденной анемии, выражающейся в резкой бледности кожи («мраморная бледность», «белизна лилии»). В основном это заболевание связано с резус-несовместимостью крови плода и матери, когда в организм плода проникают материнские антирезус-антитела (см. Резус-фактор).

Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом, носят семейный, наследственный характер. В основном эти заболевания связаны с нарушением строения и образования гемоглобина, поэтому их называют гемоглобинопатиями, причем клинические проявления болезни зависят от типа дефекта в молекуле гемоглобина. Сюда относят врожденную шаровидноклеточную гемолитическую анемию, серповидноклеточную анемию, талассемию (болезнь Кули). Распознают эти заболевания по строению эритроцитов и гемоглобина.

Многие гемоглобинопатии встречаются преимущественно в определенных географических районах, например, у жителей Африки, побережья Средиземного моря, Юго-Восточной Азии, островов Тихого океана. Гемоглобинопатии могут протекать бессимптомно, иногда болезнь проявляется в виде анемии, характерными признаками которой являются увеличение селезенки (спленомегалия) и желтуха.

Наиболее тяжелые формы гемоглобинопатий развиваются при наследовании дефекта от обоих родителей, поэтому в районах, где они распространены, рекомендуется перед заключением брака обратиться к врачу для получения медико-генетической справки.

Автор: М.В. Кондашевская