Патология сосудистой системы глаза

Комплексные научные исследования по геронтологии, проведенные на клеточном и системном уровнях, показали, что ведущее значение в процессе старения принадлежит ухудшению состояния сосудистой и нервной систем, которое вызывается возрастными нарушениями функций органов и тканей. Сосуды организма подчинены общим законам эволюции. Высокая дифференциация тканей обусловливает своеобразную специфичность геронтологических проявлений в сосудистой системе, в частности в сосудах сетчатой оболочки. Возрастные изменения сосудов проявляются в виде равномерного сужения их просвета, прямолинейности хода, скудости ветвления. Происходит как бы «усыхание» верхушки сосудистого дерева сетчатки. Кровоток в артериальной и венозной сети замедляется, макулярные ветви обрываются, не доходя до желтого пятна, что указывает на склерозирование концевых капиллярных петель.

Описанные возрастные изменения структур глазного дна при отсутствии другой патологии снижают зрение незначительно. Неосложненное физиологическое старение сосудов до глубокой старости способно поддерживать питание сетчатки в новых для нее условиях возрастной эволюции. По-видимому, происходит перестройка приспособительных возможностей такой высокодифференцированной ткани, как сетчатая оболочка, она привыкает к новым сниженным условиям питания.

Несколько иную картину представляют атеросклеротические изменения сосудов сетчатки.
При клинически выраженном атеросклерозе (на фоне нормального артериального давления) обращает на себя внимание общий вид сосудистого дерева сетчатки. Артерии крупного и мелкого калибра извиты, ход сосудов волнообразен. Ветвление сосудов идет под прямым или тупым углом. Очевидно, это один из патогенетических факторов наибольшей частоты сосудистых нарушений, развивающихся в местах перекрестов и разветвлений сосудов. В ранних стадиях атеросклероза развиваются серьезные изменения на уровне микроциркуляции, что приводит к нарушению трофических функций, возникновению кислородного голодания и развитию дистрофических процессов в сетчатке.

Течение атеросклеротических изменений сосудов менее доброкачественно по сравнению с возрастным. Отмечается развитие аневризм, штрихообразных и пятнистых кровоизлияний в сетчатку, а в ряде случаев и стекловидное тело с явлениями частичного или полного гемофтальма. В клинической практике чаще всего приходится встречаться с различными вариантами сочетанных поражений, когда к возрастным изменениям присоединяются атеросклеротические.

Другим неблагоприятным фактором, способствующим развитию сосудистой патологии глаза, является артериальная гипертония. Причем различают два типа повышения артериального давления: гипертоническую болезнь и симптоматическую артериальную гипертонию.

В настоящее время наибольшее признание получила неврогенная теория происхождения гипертонической болезни. Повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение приводит к нарушению высшей нервной деятельности в форме невроза, проявляющегося расстройством регуляции сосудистого тонуса. При этом возникает спазм мелких артерий всей сосудистой системы, сменяющийся их параличом. Во время спазма артериол стенка сосуда испытывает кислородное голодание, которое приводит к развитию в ней дистрофических изменений.

Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосуда.

Особое место в изучении сосудистой патологии органа зрения занимают острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатой оболочки и зрительного нерва, которые нередко служат проявлением сердечно-сосудистых расстройств в сочетании с нарушением циркуляции крови и свертывающих свойств крови.

В клинической практике офтальмолога наиболее часто встречаются две формы острой сосудистой патологии сетчатки — тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей и острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвях.

В основе острого нарушения кровообращения в центральной артерии клетчатки лежат три различных по своему патогенезу состояния: спазм, тромбоз и эмболия, причем истинная эмболия является наиболее редкой причиной закупорки артерий. Острые венозные нарушения кровообращения вследствие присущих венам анатомо-функциональных особенностей обусловлены, в основном, процессом тромбообразования.

Сомнительность и тяжесть прогноза зрительных функций при острой сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва объясняется быстрым развитием клинических проявлений этих состояний без особых явных симптомов. Так, наиболее тревожный признак начала развития патологического процесса в организме — боль — не сопровождает острые сосудистые заболевания глаза. Развиваясь нередко на фоне гипертонического криза с заметным ухудшением общего самочувствия, острая сосудистая патология сетчатки и зрительного нерва трудна для выявления в первые часы возникновения. Только случайное обнаружение резкого снижения или полной потери зрения одного глаза при достаточно высоком зрении другого заставляет больного обратиться к врачу.

Однако при острых артериальных нарушениях в сетчатке и зрительном нерве, отличающихся высокой чувствительностью к малейшим изменениям снабжения кислородом, уже после пятнадцатиминутной ишемии обнаруживается отек сетчатки. Через 40 минут наступают необратимые изменения сетчатой оболочки. Даже при быстром успешном восстановлении проходимости сосуда при спастическом состоянии сохраняется картина ишемии сетчатки, и обратное развитие ее происходит в той же последовательности, что и при органической обтурации сосуда.

При острой венозной патологии основным ведущим клиническим симптомом являются кровоизлияния, что даже при восстановлении тока крови по венозному руслу значительно утяжеляет прогноз зрения перспективой развития на месте кровоизлияний грубой фиброзной ткани и замещение ею высокодифференцированных структур сетчатки.

В исходе острой сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва происходит формирование первичной атрофии зрительного нерва и вторичной атрофии и дегенерации сетчатой оболочки и хориоидеи. Существует мнение, что возникновение острой сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва является предвестником развития инсульта и транзиторных ишемических атак, что делает обоснованным проведение комплексной терапии, включающей не только патогенетически ориентированное лечение, но и интенсивную общую терапию, аналогичную проводимой при поражении головного мозга.