Инфаркт миокарда

Первые описания симптомов инфаркта миокарда появились в конце 19 в. (К. Кнофф, 1878; У. Ослер, 1892; В. М. Керниг, 1892). Однако подлинная история изучения инфаркта миокарда началась с работ В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско (1909, Россия) и Херрика (1911, США), давших классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. В начале 20 в. это заболевание встречалось относительно редко, и, главным образом, у пожилых людей. За прошедшее столетие произошел очень бурный рост заболеваемости и смертности от инфаркта миокарда, особенно среди городского населения экономически развитых стран. Инфаркт миокарда, как и ишемическую болезнь сердца, иногда называют «бичом цивилизации». Однако дело не в цивилизации, а в неправильных формах организации труда и образа жизни, привычках, не соответствующих требованиям биологической природы человека. Факторы риска для инфаркта миокарда те же, что и для атеросклероза, ишемической болезни сердца и стенокардии: нервное перенапряжение, отрицательные эмоции, избыток в рационе животных жиров и недостаточная двигательная активность (гиподинамия). Несмотря на значительный прогресс в области диагностики и лечения инфаркта миокарда, он до настоящего времени продолжает сохранять первое место в структуре смертности населения экономически развитых стран.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резко нарастающая очень сильная боль за грудиной, реже — другой локализации (см. Стенокардия), не устраняющаяся после прекращения физической нагрузки и приема нитроглицерина. В отдельных случаях боль может практически отсутствовать или быть очень слабо выраженной. Часто боль сопровождается общей слабостью, тошнотой, страхом смерти, нередко возникают нарушения сердечного ритма. Продолжительность болевого приступа — от 20-30 минут до нескольких часов.

Причиной некротических процессов при инфаркте является длительная (более 20 минут) ишемия миокарда — кислородное голодание, связанное с резким ограничением кровоснабжения, т. е. инфаркт миокарда является следствием ишемической болезни сердца. В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне стенозирующего атеросклероза магистральных коронарных артерий. Непосредственной причиной резкого нарушения кровотока, приводящего к развитию инфаркта миокарда, чаще всего является тромбоз (закупорка) или длительный спазм крупной коронарной артерии, возникающий в области атеросклеротической бляшки. Часто возникновению инфаркта миокарда предшествует период предвестников, так называемое предынфарктное состояние: переход от стабильной стенокардии к нестабильной, что выражается в усилении и учащении приступов и изменении их характера. Важное значение в дифференциальной диагностике инфаркта миокарда имеют изменения электрокардиограммы.

Инфаркт миокарда — опасное заболевание, угрожающее жизни больного. Лечение больных инфарктом миокарда в каждом конкретном случае требует индивидуального подхода соответственно состоянию больного и особенностям течения болезни. Тяжесть инфаркта, вероятность смертельного исхода в значительной степени определяются теми осложнениями, которые возникают в первые часы и дни болезни, а именно — острая недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Наиболее тяжелое осложнение острого инфаркта миокарда — кардиогенный шок, который развивается в 10-15% случаев обширного (когда некроз охватывает более 40-50% массы миокарда левого желудочка) инфаркта. Обычно признаки кардиогенного шока появляются через несколько часов после возникновения инфаркта, иногда — практически сразу или, наоборот, на 2-3 сутки. Клиническими симптомами кардиогенного шока являются: сильное падение артериального давления; бледная, влажная, холодная кожа, синюшность; заторможенность и спутанность сознания (иногда после кратковременного периода беспокойства и возбуждения). Непосредственной причиной кардиогенного шока является резкое уменьшение сердечного выброса, в результате чего сердце перестает справляться с перекачкой необходимого количества крови. Е. И. Чазов выделяет при инфаркте миокарда три формы шока: «истинный кардиогенный», «рефлекторный» и «аритмический». При «истинном кардиогенном» шоке снижение минутного объема сердца обусловлено в первую очередь тем, что поврежденный участок миокарда теряет возбудимость и сократимость и не участвует в общей систоле. При «рефлекторной» форме снижение минутного объема обусловлено не столько обширностью инфаркта, сколько нейрогенными рефлекторными влияниями из очага поражения на насосную функцию сердца и на тонус периферических сосудов. При «аритмической» форме ведущую роль играет чрезмерное повышение (тахикардия) или замедление (брадикардия) частоты сердечных сокращений. Без соответствующей коррекции две последние формы шока могут перейти в «истинно кардиогенный» шок.

Важное значение для развития кардиогенного шока имеет состояние (функциональная полноценность) остальных частей миокарда. Этим, по-видимому, объясняется то, что шок чаще развивается у больных с повторным инфарктом. Смертность среди больных с кардиогенным шоком очень высока. При наличии признаков кардиогенного шока необходимо немедленно вызвать скорую помощь, больного уложить так, чтобы ноги были приподняты примерно под углом 15^о (для увеличения притока крови к сердцу). При остановке сердца (отсутствие пульса в области сонных артерий) до приезда врача необходимо делать искусственное дыхание (рот в рот или рот в нос 10-15 раз в минуту) и непрямой массаж сердца путем надавливания на нижнюю часть грудины с частотой 40-50 раз в минуту. Основу медикаментозной терапии при кардиогенном шоке составляют обезболивающие средства и препараты, способствующие усилению сократительной функции сердца: норадреналин, допамин, добутамин и др.

Самое драматическое следствие инфаркта миокарда — разрыв стенки желудочка, неизбежно приводящий к быстрой гибели больного. Нередко в результате обширного инфаркта миокарда развивается аневризма сердца — мешкообразное выпячивание (особенно во время систолы) стенки желудочка в области инфаркта. Образование аневризмы связано с тем, что участок сердечной мышцы в зоне инфаркта теряет способность сокращаться и во время общей систолы желудочка растягивается под действием нарастающего внутрижелудочкового давления. В аневризматическом мешке могут образовываться тромбы, что способствует развитию воспалительных процессов. Попадание тромба в общее кровеносное русло может приводить к тромбоэмболии других органов.

Среди умерших от инфаркта 70% погибают в первые 6 часов заболевания. Поэтому от того, как быстро больной получит высококвалифицированную врачебную помощь и будет госпитализирован, зависит его жизнь и прогноз заболевания. Если при своевременном и правильном лечении удается ограничить расширение зоны некроза и справиться с осложнениями, болезнь из острой стадии переходит в подострую, состояние больного заметно улучшается. В этот период происходит постепенное рассасывание некротического участка и замещение погибших кардиомиоцитов соединительной тканью, начинает формироваться рубец. Послеинфарктный период — время полного рубцевания очага некроза. В этот период происходит приспособление сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, обусловленным выключением из сократительной активности определенного участка миокарда. В этот период особо важное значение имеют методы реабилитационной (восстановительной) терапии, включающие, помимо медикаментозных воздействий, своевременное и постепенное увеличение физических нагрузок (в том числе лечебную гимнастику), психологическую адаптацию больного и его рациональное трудоустройство. Примерно 80% перенесших инфаркт миокарда возвращаются к прежней работе.

Автор: Г.Н. Копылова