Глаукома — хроническое заболевание глаз, характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, особой формой атрофии зрительного нерва (глаукоматозной экскавацией) и характерными изменениями поля зрения. Различают глаукому первичную, вторичную и врожденную. С клинической точки зрения глаукома начинается только тогда, когда повышается, хотя бы и периодически, внутриглазное давление. С одной стороны, это объясняется тем, что диагноз глаукомы не может быть точно поставлен, пока офтальмотонус сохраняется на нормальном уровне, с другой стороны, тем, что заболевание становится опасным для зрительных функций только при повышении внутриглазного давления. Стадию, непосредственно предшествующую повышению офтальмотонуса, относят к преглаукоме.
Не у каждого больного патогенетическая цепь развертывается от первого до последнего звена. Патологический процесс может временно остановиться или развиваться так медленно, что глаукома в клиническом смысле в течение жизни не успевает возникнуть. Вместе с тем, у очень старых людей вследствие нарушения секреторной функции цилиарного тела глаукома может не проявляться, несмотря на достаточное развитие предрасполагающих факторов.
Генетические факторы, обуславливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и особенности в строении глаза. Особенно большое значение имеет анатомическое предрасположение к развитию закрытоугольной и открытоугольной глаукомы.
Изменения общего характера у больных глаукомой тесно связаны с процессами старения. Возрастные процессы в организме сначала приводят только к количественным, а затем и к качественным изменениям в гормонообразовании, что в результате проявляется «болезнями компенсации». Имеется много данных, подтверждающих значение этих факторов в патогенезе первичной глаукомы. Глаукома развивается, как правило, у людей пожилого и старческого возраста. Заболевание особенно часто начинается в возрасте 50-70 лет и очень редко бывает у лиц моложе 40 лет. Оно часто сочетается с такими болезнями компенсации, как гипертоническая болезнь, диабет и атеросклероз, что указывает на существование общих факторов, обуславливающих течение этих заболеваний. При глаукоме наблюдаются механизмы старения в виде дистрофических изменений в некоторых тканях глаза, особенно в радужной оболочке и цилиарном теле, но они появляются раньше, чем у лиц того же возраста, не страдающих глаукомой.
Первичные дистрофические изменения могут предшествовать глаукоме и способствовать ее развитию. К этим изменениям относятся: утолщение и склероз дренажного аппарата глаза, деструкция пигментного эпителия радужки и цилиарного тела, разжижение и отслойка заднего отдела стекловидного тела. Подобные изменения являются возрастными и обнаруживаются как у здоровых лиц пожилого и старческого возраста, так и у больных глаукомой. К местным функциональным нарушениям относят изменения кровообращения в виде изменения скорости кровотока, тонуса и реактивности сосудов, а также колебания в скорости образования водянистой влаги и ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные изменения функционального и трофического характера создают предпосылки для развития различного рода блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.
Прогрессирующее нарушение гидростатического равновесия приводит к развитию функциональных блоков, отток жидкости нарушается и повышается внутриглазное давление. Только с этого момента начинается первичная глаукома. Без анатомического предрасположения функциональный блок не развивается или не носит стойкого характера.
Повышение внутриглазного давления может наблюдаться при гиперсекреции водянистой влаги. Однако, если она не вызывает состояния блока и легкость оттока водянистой влаги сохраняется на нормальном уровне, то это состояние расценивается как симптоматическая гипертензия. При гипертензии такого типа внутриглазное давление не всегда повышается за пределы нормальных значений. Оно может только сдвинуться к верхней границе нормы. Гипертензия может перейти в глаукому только у тех больных, у которых есть анатомическая предрасположенность к развитию функционального блока. У остальных — рано или поздно проходит.
Высокое внутриглазное давление и нарушение взаимоотношения между тканями глаза (придавливание корня радужки к корнео-склеральному переплету, трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служит причиной вторичных циркуляторных и трофических расстройств. Происходит образование сращений или деструктивные изменения в дренажной зоне склеры. Повышенный офтальмотонус служит причиной развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва и последующих изменений в поле зрения.
Выделяются три формы первичной глаукомы: открытоугольная, закрытоугольная и смешанная. При открытоугольной глаукоме спадаются стенки шлеммова канала, что создает благоприятные условия для органического заращения шлеммова канала и трабекулярных щелей и повышению офтальмотонуса. В основе закрытоугольной глаукомы лежит прогрессирующее смещение кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы. Существует некоторая критическая величина смещения диафрагмы кпереди, которая определяет степень риска развития заболевания. Критическая глубина передней камеры индивидуально варьирует от 1, 5 до 2 мм.
В глазах с врожденным узким углом передней камеры блок дренажной системы глаза возникает самостоятельно. Угол передней камеры при этом закрывается складкой радужной оболочки при расширении зрачка. В классификации первичной глаукомы учитывается форма и стадия заболевания, состояние внутриглазного давления и динамика зрительных функций.
Классификация первичной глаукомы.
Динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. Если оно в течение 6 месяцев не изменилось, то зрительные функции считают стабилизированными. Если за указанный срок поле зрения сузилось не менее, чем на 2-3° при «трубочном» поле зрения, то функции признают нестабилизированными. На прогрессирование процесса указывают также появление или углубление имеющейся экскавации диска зрительного нерва.
Динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. Если оно в течение 6 месяцев не изменилось, то зрительные функции считают стабилизированными. Если за указанный срок поле зрения сузилось не менее, чем на 2-3° при «трубочном» поле зрения, то функции признают нестабилизированными. На прогрессирование процесса указывают также появление или углубление имеющейся экскавации диска зрительного нерва.