Стресс

Стресс (стресс-реакция) (англ. stress — напряжение), особое состояние организма человека и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешний раздражитель. В русском языке термин «стресс» употребляется также для обозначения и самого раздражителя — физического (холод, жара, повышенное или пониженное атмосферное давление, ионизирующее излучение), химического (токсичные и раздражающие вещества), биологического (усиленная мышечная работа, заражение микробами и вирусами, травма, ожог), психического (сильные положительные и отрицательные эмоции), а также их комбинаций (синонимы: стрессор, стресс-фактор, стресс-стимул, стресс-воздействие). Иногда термин «стресс» употребляют (не вполне правомерно) по отношению к низшим животным, не имеющим развитой системы нервной и гормональной регуляции, к растениям и даже сообществам организмов (в экологии), когда они подвергаются экстремальным воздействиям.

Концепция стресса была разработана канадским физиологом Г. Селье, который впервые применил этот физический термин в биологии в 1936. Согласно Селье любой достаточно сильный внешний стимул (стрессор), физический или психический, вызывает состояние стресса, проявляющееся в определенном неспецифическом (т. е. не зависящем от характера стрессора) ответе организма млекопитающего, названном им общим адаптационным синдромом (ОАС). Понятие стресса шире, чем ОАС, который иногда рассматривается как клиническое проявление стресса; так, у человека с нарушенными функциями эндокринных желез и у крысы с удаленными надпочечниками возможен стресс без ОАС. Основные механизмы стресса — гормональные. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАС является так называемая классическая триада: разрастание коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы и изъязвление желудка. Селье описал и местный адаптационный синдром (например, воспаление), возникающий в органах и тканях в ответ на сильное или разрушительное раздражение.

Признаки ОАС формируются в течение нескольких суток от начала достаточно длительного воздействия стрессора в ходе трех стадий стресс-реакции: стадии тревоги (например, шок), в которой происходит мобилизация защитных сил организма (резко уменьшается количество гранул в коре надпочечников, содержащих запас гормонов — кортикостероидов), стадии устойчивости (количество гранул значительно превышает исходное) и стадии истощения, которая возникает при слишком сильном или слишком длительном воздействии, а также в том случае, когда адаптивные силы организма недостаточно велики. На стадии истощения количество гранул вновь уменьшается, стресс-реакция принимает болезненный, патологический характер.

Таким образом, ОАС возникает в ответ на стрессор, т. е. фактор, вызывающий нарушение (или угрозу нарушения) баланса физиологических систем организма — относительного постоянства его внутренней среды (К. Бернар), или гомеостаза (У. Кеннон).

В организме млекопитающих существует по крайней мере две функциональные системы, созданные эволюцией для противодействия разрушительному действию стрессоров, для поддержания гомеостаза даже в экстремальных условиях: симпато-адреналовая, открытая Кенноном, и гипоталамо-надпочечниковая, открытая Селье. Первая из них состоит из симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников, выделяющего в кровь гормоны адреналин и норадреналин. Она включается уже через несколько минут после начала действия стрессора, вызывает мобилизацию различных систем организма (расширение зрачка, учащение дыхания и пульса, перераспределение кровотока, усиление мышечной активности, ослабление моторики желудка и кишечника и др.) и вскоре прекращает свою деятельность.

Во вторую систему входит гипоталамус, передняя, или железистая, доля гипофиза (аденогипофиз) и корковый слой надпочечников. Гипоталамус выделяет гормон кортиколиберин, который воздействует на аденогипофиз, вызывая секрецию им гормона кортикотропина. Последний, в свою очередь, стимулирует кору надпочечников, вырабатывающую кортикостероиды. Эта система включается несколько позже и может действовать на протяжении многих часов и даже суток. Она оказывает мощное влияние на все органы и ткани, включая головной мозг. Под воздействием кортикостероидов в организме происходит усиление обменных процессов, подавление иммунных и воспалительных реакций, изменение концентрации медиаторов (норадреналина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты) в различных отделах мозга, повышение секреции и кислотности желудочного сока и другие перестройки.

Физиологической основой формирования ОАС является так называемый базальный уровень кортикостероидов, представляющий собой результат нормального функционирования гормональной системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников в отсутствие стрессорных воздействий. Как слишком высокий, так и слишком низкий уровень кортикостероидов не позволяет развиться стресс-реакции, что резко ослабляет защитные силы организма и приводит к формированию определенных заболеваний (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, психическая депрессия). Базальный уровень кортикостероидов претерпевает в течение суток характерные колебания, связанные с центральным ритмоводителем организма, находящемся в гипоталамусе, и с системой регуляции цикла сон — бодрствование. Пик секреции кортикостероидов у человека приурочен к ранним утренним часам, когда наблюдается максимальное «давление» парадоксального сна — той стадии ночного сна, когда отмечаются высокий уровень активности головного мозга и эмоционально окрашенные сновидения. Возможно, что парадоксальный сон играет роль своего рода эндогенного стрессора.

Исключительно важно то значение, которое имеет физический и эмоциональный (психический) стресс в жизни человека и в формировании многих заболеваний. Одну из главных и нерешенных проблем при этом можно сформулировать следующим образом: стресс — это хорошо или плохо? На этот вопрос не смог ответить даже сам Селье; если в первых работах он высказывал мнение о том, что умеренные стресс-стимулы оказывают благотворное воздействие на организм, стимулируя его защитные силы, и только чрезмерные или слишком длительные перегрузки могут «выбить из колеи», то в конце жизни он был вынужден выдвинуть понятие «хорошего» и «плохого» стресса (эустресс и дистресс), чем в значительной степени разрушил целостность своей концепции. Действительно, где тот «гомункулюс» в нашем мозге, который отделяет «хорошие» стрессоры от «плохих»?

Главный недостаток традиционного представления о стрессе заключается в том, что оно в неявной форме представляет организм пассивным объектом приложения стрессорных воздействий. Между тем, даже лабораторные крысы, а уж тем более человек, осуществляют в ответ на действие стрессора различные поведенческие реакции, и именно активный либо пассивный характер реагирования в не меньшей степени, чем сила или длительность стресс-воздействия, определяет общую устойчивость организма. Известно, что длительная и напряженная борьба человека за желанную цель, даже сопровождающаяся эпизодическими неудачами (то есть, казалось бы, классическая модель стресса), как правило, не только не приводит к истощению, но, наоборот, способствует сохранению психического и телесного здоровья. С другой стороны, описаны так называемые болезни достижения, или «синдром Мартина Идена», как иногда называют это состояние. Оно возникает обычно после того, как субъект достиг желанной цели, но вслед за этим не возникла новая «сверхцель». Экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что лучше испытывать неприятные переживания, стимулирующие к поиску выхода из затруднительного положения, чем находиться в расслабленном состоянии пассивного удовлетворения собой и миром («синдром Обломова»). Характер реагирования на стресс-стимулы лишь отчасти обусловлен наследственными факторами и в значительной степени формируется соответствующим воспитанием.

Сформировавшаяся в середине 20 в. «наука о стрессе» произвела подлинный переворот в целом ряде классических дисциплин (патофизиологии, эндокринологии, неврологии) и привела к созданию новой области медицины — психосоматической (см. Психосоматика).

Автор: В.М. Ковальзон