Старе́ние организма — развивающийся с возрастом естественный биологический процесс, приводящий к снижению уровня функционирования целого организма и отдельных его систем, ограничению адаптационных возможностей и характеризующийся повышением вероятности развития различных патологических процессов и смерти. Изучением закономерностей старения занимается геронтология, а исследованием болезней людей, характерных для позднего возраста — гериатрия.
Естественность и неизбежность процесса старения подтверждается тем фактом, что все достижения современной медицины оказались не в состоянии повлиять на максимальную продолжительность жизни человека. Несмотря на то, что в 20 веке средняя продолжительность жизни увеличилась почти в два раза, это увеличение было достигнуто за счет снижения ранней смертности от заболеваний и случайных причин и не затронуло предельного срока продолжительности жизни, составляющего около 85 лет.
Первая теоретическая модель старения, связанная с математическим подходом, была разработана в 1825 году Б. Гомперцом и впоследствии дополнена У. Мейкемом. Первый предположил, что жизнеспособность по мере старения постоянно снижается пропорционально самой себе. Второй добавил в формулу Гомперца постоянный, не зависящий от возраста, коэффициент, отражающий влияние случайных факторов. В окончательном виде формула Гомперца — Мейкема выглядит следующим образом: М (t) = А + Ro exp (at), где M — смертность, t — время жизни, Ro — начальный уровень смертности, a — коэффициент, характеризующий скорость нарастания смертности со временем, А — постоянная, введенная Мейкемом. Эта формула до сих пор остается лучшей для описания смертности, обусловленной старением.
Единой точки зрения на причины и механизмы процесса старения до настоящего времени не существует. Основные группы существующих по этому поводу гипотез можно разделить на гипотезы «запрограммированности» и гипотезы «износа». Среди первых наиболее распространенной является теория антагонистической плейотропии, предполагающая, что некоторые гены, играющие положительную роль на ранних этапах развития, могут оказаться вредными на последующих стадиях. Однако, во-первых, таких генов до сих пор обнаружить не удалось, а во-вторых, не найдено положительной корреляции между активностью развития в раннем возрасте и скоростью старения. Поэтому эта теория не пользуется широким признанием.
Основой для представлений второго типа служит теория накопления мутаций, согласно которой в течение жизни накапливаются соматические мутации, ухудшающие работу клеток, что в первую очередь сказывается на восстановлении клеток после их повреждения. Для объяснения причин этих мутаций часто привлекается представление об увеличении внутриклеточной концентрации свободных радикалов. Близкой к этой концепции является теория организованной сомы, предполагающая, что центральную роль в определении продолжительности жизни играет энергетический обмен. Накопление в клетках энергии, необходимой для их жизнедеятельности, приводит в качестве побочного результата к образованию свободных кислородных радикалов, поражающих клеточные структуры, в том числе и митохондрии. В свете этой теории задача замедления старения сводится к тому, чтобы получить максимальное количество энергии без окисления жиров и по возможности с минимальным использованием кислорода. Этого можно достичь путем перехода на питание низкокалорийной пищей, не содержащей жиры. Однако, по некоторым данным, ограничения в питании полезны только в молодом возрасте, в то время как в пожилом они бесполезны и даже вредны.
Среди возможных причин, вызывающих процесс старения, рассматриваются также иммунные механизмы, включающие снижение содержания Т-лимфоцитов и возрастание аутоиммунной активности, при которой действие антител направляется на уничтожение не чужеродных, а эндогенных веществ, в том числе полезных для данного организма. Сюда же относятся гипотезы, объясняющие старение накоплением в клетках ряда химических веществ, из которых особое внимание уделяется «пигменту старения» — липофусцину. Наконец, безусловную и, по-видимому, очень важную роль в этом процессе играет изменение гормонального фона организма, обусловленное снижением активности одних и увеличением других гормонов. Эти изменения в активности могут быть связаны с изменением как интенсивности синтеза и освобождения этих гормонов, так и концентрации их рецепторов в клетках — мишенях. К числу гормонов и регуляторных пептидов, чья роль в процессе старения является доказанной и наиболее подробно изученной, относятся половые гормоны, инсулин, нейрогормон гипоталамуса — соматостатин и вазоактивный интестинальный пептид.
Автор: С.А. Титов
- Гаврилов Л. А., Гаврилова Н. С. Биология продолжительности жизни. М.: Наука. 1990.
- Донцов В. И., Крутько В. Н., Подколзин А. А., Старение: механизмы и пути преодоления. М.: Биоинформсервис. 1997.
- Канунго М. Биохимия старения. М.: Мир. 1982.
- Титов С. А., Крутько В. Н. Современные представления о механизмах старения (обзор). Физиол. Человека, 1996, Т. 22, № 2, с. 118.
- Фролькис В. В., Мурадян Х. К. Экспериментальные пути продления жизни. Л.: Наука. 1988.
- Пептидная регуляция генома и старение. - М.: изд-во РАМН, 2005.
- Ястребов А. П. Старение, перекисное окисление липидов и биовозраст. - Екатеринбург: б. и., 2005.
- Лю Б. Н. Старение, возрастные патологии и канцерогенез. - Алматы: б.и., 2003.
- Хавинсон В. Х. Пептидные биорегуляторы и старение. - СПб.: Наука, 2003.
- Альперович В. Д. Проблемы старения: демография, психология, социология. - М.: АСТ, 2004.
- Безденежная Т. И. Психология старения: путь к долголетию. - Ростов н/Д: Феникс, 2004.
- Исаева И. В. Физиология старения. - Тамбов: Изд-во ТГУ им. Г.Р. Державина, 2004.
- Полевой В. В. Живое состояние клетки и биология старения. - СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та, 2004.