Дисциркуляторная энцефалопатия — это медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения, обусловливающая нарушение функций головного мозга.
Причина заболевания
По современным представлениям, недостаточность кровоснабжения головного мозга создает условия для развития множественных микроинфарктов, что сопровождается изменением плотности мозговой ткани, особенно в перивентрикулярных образованиях. Этот феномен, выявляемый при компьютерной томографии, носит название лейкоареозиса (просветления). Патоморфологические исследования выявляют расширение ликворных пространств и начальные явления атрофии головного мозга, что, в первую очередь, ведет к расстройству высших психических процессов и появлению микроочаговой неврологической симптоматики.
Течение заболевания
Дисциркуляторная энцефалопатия в своем развитии проходит три стадии. Для первой (начальной) характерно отсутствие неврологических и психопатологических симптомов. Для второй стадии типичны скрытые, маловыраженные их проявления, которые постепенно начинают превалировать в клинической симптоматике с преобладанием нервно-психического дефекта. В третьей стадии заболевания появляются симптомы паркинсонизма, сосудистой деменции, атаксии и пр. На первых этапах нейропсихологический дефект может выявляться лишь при специальном тестировании. Однако при прогрессировании заболевания он становится очевидным, и больному приходится изменять условия жизни, менять работу, переводиться на инвалидность.
В начальных стадиях заболевания неврологический дефицит затрагивает отдельные стороны психической деятельности — появляются расстройства памяти или поведения больного. В дальнейшем нарастает снижение памяти, интеллекта, аффективной сферы, характерных для хронической фазы психоорганического процесса и практически не отличимых от сосудистой деменции. Особенно страдают сложные психические процессы, связанные с переработкой информации. У таких больных отмечается расстройства программы действий, походки, ориентировки во времени, месте, собственной личности. Могут быть пароксизмальные расстройства сознания, атаксия, расстройство счета, письма, обобщенного мышления и пр. Кроме медленно прогрессирующего течения болезни, встречается и «галопирующее», а также ремиттирующее с периодическими срывами и компенсацией. Как правило, стрессовые ситуации, травмы, инфекции, интоксикации являются причиной рецидива заболевания.
Клинические симптомы
Обычно функциональные нейродинамические симптомы проявляются на первых стадиях заболевания клиникой неврастении. В дальнейшем прогрессирует органический нервно-психический дефект с расстройством памяти, эмоций, мотивации, влечений. Жалобы неврозоподобного характера включают быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, головные боли при умственном и физическом напряжении. Симптоматика нарастает во второй половине дня, после бессонной ночи, командировки.
Примечательно, что оценка больным снижения своей работоспособности не совпадает с положительной характеристикой сотрудников. Астенический синдром может регрессировать при длительном отдыхе, лечении, изменении обстановки на работе или в семье — даже на длительный срок. Основным критерием второй стадии заболевания является углубление нервно-психического дефекта — недостаточно критичное отношение к своему состоянию, переоценке своих возможностей и работоспособности. Характерен переход от состояния неуверенности в себе к попыткам видеть в своих неудачах «объективные причины», «происки» окружающих. У таких больных отмечается резкое сужение объема восприятия, быстрая истощаемость, отказ от выполнения задания, замена его более легкими примитивными формами. Качественно изменяется и тип реагирования на болезнь, появляются ипохондрические тенденции. Снижение показателей по шкале «качества жизни» свидетельствует о профессиональной дезадаптации.
Лечение
Основные направления терапии медленно прогрессирующей недостаточности мозгового кровообращения складываются из нескольких этапов: усиление мозгового кровотока и метаболизма мозговой ткани, купирование неврастенических феноменов, нормализация сна, ограничение умственной и физической нагрузки, исключение стрессовых воздействий, нормализация условий труда и отдыха.
Из медикаментозных препаратов широкое распространение находят препараты никотиновой кислоты (никошпан, пикамилон, ксантинол-никотинат), антигипоксанты (эмоксипин, альфа-токоферол, глютаминовая кислота), ноотропные препараты (энцефабол, церебролизин, пирацетам, пантогам, витамины группы B), блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, флунаризин, нифедипин). Целесообразны повторные курсы вазоактивной и метаболической терапии 2-3 раза в год. Для больного необходимы психотерапевтические беседы, аутогенная тренировка, подбор рационального питания, умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, работа на дачном участке. При нарастании психопатологических симптомов необходима консультация психоневролога.