Воспаление

Его могут вызвать биологические факторы — бактерии, вирусы, но чаще различные травмы. Термин «воспаление» давали уже древние врачи различным болезненным изменениям тканей. Так как им были недоступны точные исследования, они ввели их признаки: calor, rubor, tumor, dolor и functio laesa (жар, краснота, опухоль, боль, нарушение функции). Само название уже показывает, что больной орган нагревается. Биологическая целесообразность воспалительного процесса, как и других, двойственная. С одной стороны — это эволюционно закрепленная реакция, благодаря которой организм отграничивает себя от вредоносных факторов в очаге воспаления и предотвращает распространение процесса. В то же время воспаление может оказывать разрушительное и опасное для жизни действие: в зоне его происходит гибель клеточных элементов, ферментативное разрушение ткани, оно вызывает интоксикацию образовавшимися продуктами, расстройства обмена веществ. Эта противоречивость требует различения явлений защитного характера и нарушений компенсаторных механизмов. Воспаление всегда начинается с альтерации (лат. alteratio — изменение), повреждения клеток и тканей вследствие прямого действия фактора. При этом происходит ряд изменений в ультраструктурах клетки, нарушаются трофические процессы, может быть полная деструкция клеток, ткани. Альтерация влечет высвобождение из пораженных тканей биологически активных веществ — медиаторов воспаления, которые запускают механизмы воспалительного процесса и отвечают за его течение. Высвобождение медиаторов воспаления происходит после разрушения лизосом под влиянием излившихся гидролитических ферментов, поэтому лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления». Лизосомные ферменты не только стимулируют образование медиаторов воспаления, но и сами выступают в их роли: лизируют макромолекулы клеток, каркас микрососудов. Мощный медиатор воспаления гистамин, содержащийся в гранулах тучных клеток, а также в базофилах, и другой клеточный медиатор — серотонин вызывают расширение капилляров, увеличение их проницаемости. Клеточными медиаторами воспаления являются лимфокины, простагландины и др., гуморальными — находящиеся в жидких средах брадикинин, каллидин (они, кроме того, участвуют в формировании болевых ощущений). Под влиянием медиаторов в пораженной процессом области возникает гиперемическая реакция (греч. hyper — над, сверх и haima — кровь) — расширение сосудов и увеличение кровенаполнения. Она характеризуется ускорением тока крови в начальном периоде, чем обусловлены жар и краснота, с его последующим замедлением. При этом изменяются реологические свойства самой крови. Реология (греч. rheos — течение, поток и logos — слово, учение) изучает процессы, связанные с течением различных жидкостей, вязких и пластичных материалов. В последующих стадиях процесса возникают цепные реакции и «порочные круги», при которых патологические явления, сменяя друг друга, усугубляются. Так, замедление кровотока способствует агрегации эритроцитов, а она, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции. По схеме положительной обратной связи происходит изменение и других гемореологических свойств, что в конечном итоге ведет к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Агрегаты эритроцитов и сгустки, закрывая просвет сосудов, замедляют кровоток. К артериальной гиперемии присоединяется венозная, связанная со сдавлением вен и лимфатических сосудов накопившейся в тканях жидкостью — экссудатом (лат. exsudo — выпотеваю, выделяю) — гнойным, кровянистым или другим, просачивающимся из кровеносных сосудов в ткани или полости тела. Экссудат и распухшие ткани сдавливают нервные окончания, причиняя боль. В этот период происходит выход форменных элементов (эмиграция) из кровеносных сосудов в ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена физическими (гемодинамическими) и биологическими законами. При замедлении кровотока они переходят из осевого слоя в пристеночный, плазматический: как бы отбрасываются к внутренней оболочке сосуда как более легкие по сравнению с эритроцитами. В местах застоя они прикрепляются к стенке сосуда, покрывая ее хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют отростки — псевдоподии, с помощью которых проникают через щели между эндотелиальными клетками, а затем через базальную мембрану за пределы капилляра. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией стенки эндотелия, увеличением щелей между клетками и образованием пор. В очаге воспаления лейкоциты продолжают движение (миграцию) в направлении химических раздражителей. Хемотаксис вызывают продукты распада тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. В очаге воспаления главная функция лейкоцитов состоит в поглощении и переваривании инородных частиц, т. е. фагоцитозе. При воспалении активируется трансцеллюлярный перенос веществ, через клетку: путем пиноцитоза эндотелиальные клетки активно «заглатывают» капли плазмы, проводят их через тело клетки и путем экзоцитоза «выталкивают». На завершающих этапах воспаления ведущими становятся процессы восстановления и пролиферации (размножения) клеток. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), которые образуют клетки, синтезирующие основную составляющую рубцовой ткани — белок коллаген, а также клетки адвентициальной оболочки и эндотелия сосудов, В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть лейкоцитов, выполнив свою фагоцитарную функцию, погибает, другая продолжает участвовать в иммунных процессах.

Очаг воспаления обычно отграничен от окружающей здоровой ткани. Распространению процесса препятствуют застой крови и лимфы, образующиеся тромбы, разрушающие токсины компоненты экссудата, фагоциты, лимфоциты и плазматические клетки, усиливающие местный и общий иммунитет, а также защитный вал вновь образовавшейся ткани. На границе очагов некроза с неизмененными участками ткани может возникать защитное, или ограничивающее воспаление. После небольшого повреждения происходит полная регенерация.

В зависимости от характера преобладающих изменений воспаления различают по видам. Альтеративное воспаление характеризуется повреждением, дистрофией или некрозом (омертвением). Одна из форм его — гангренозное воспаление (гангрена) — некроз тканей с последующей мумификацией или гнилостным распадом. Различают сухую, влажную (гнилостную), газовую гангрену и др.

Экссудативное воспаление отличается преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации и различается в зависимости от экссудата. При серозном воспалении экссудат содержит белки плазмы крови и единичные лейкоциты; оно, как правило, острое и не оставляет следов. Катаральное воспаление, например ОРЗ (ОРВИ), развивается на слизистых оболочках, протекает остро или хронически с выделением серозного или гнойного экссудата с примесью слизи. Фибринозное воспаление возникает обычно в острой форме с выделением экссудата содержащего много фибрина, который в виде пленки свободно лежит на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Оно относится к числу тяжелых, и его исход зависит от локализации и глубины поражения. Его разновидностью является крупозное воспаление, с неглубоким некрозом. Гнойное воспаление может развиться в любой ткани и органе, иметь острое или хроническое течение, принимать форму абсцесса или флегмоны; экссудат содержит главным образом распадающиеся лейкоциты. При абсцессе происходит расплавление тканей и образование полости; при флегмоне гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, пропитывая и расслаивая ткани. При гнилостной инфекции развивается гнилостное воспаление с разложением тканей и образованием дурно пахнущих газов. Симптомы альтеративно-экссудативного воспаления кожи, реже слизистых оболочек, наблюдаются при роже, болезни, вызываемой стрептококком.

При содержании в экссудате эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любое воспаление может принять геморрагический характер.

Продуктивное, или пролиферативное воспаление, как правило, протекает хронически с преобладанием процессов размножения клеток, и заканчивается формированием рубца. При специфическом продуктивном воспалении, главным образом инфекционном, пролиферация сопровождается формированием специфических гранулем — разрастаний ткани.

Асептические воспаления возникают без участия микробов, может развиться вследствие диабета. Образование комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами может повлечь острое и резко выраженное аллергическое воспаление с повреждением тканей и органов.

Воспаления могут быть и физиологическими: они асептические, экссудативного типа и возникают в процессе осуществления нормальных физиологических функций. Например, серозно-геморрагический эндометрит (воспаление слизистой оболочки матки) в фазу десквамации менструального цикла, уплотнение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи, и др.