Автоматия сердца

Изолированное сердце при снабжении его питательным раствором способно сокращаться вне организма продолжительное время. У плода человека первые сокращения сердца возникают на 19-й или 20-й день внутриутробного развития, когда парные закладки сердца сливаются в одну сердечную трубку, все клетки которой способны к самовозбуждению. По мере формирования эмбрионального сердца в его ткани происходит разделение на сократительный миокард и проводящую систему сердца. Способность генерировать автоматический ритм закрепляется за узловой тканью проводящей системы, образующей узлы автоматии — синусно-предсердный (так называемый водитель ритма сердца, или пейсмекер) и предсердно-желудочковый.

Потенциально все элементы проводящей системы в разной степени способны к генерации автоматического ритма. Существует так называемый градиент автоматии. Наиболее высокой способностью к автоматии обладает синусно-предсердный узел, где генерируется ритм, который усваивается остальными элементами проводящей системы и сократительным миокардом. У человека он равен 60-70 уд/мин в состоянии покоя. Если работа синусно-предсердного узла нарушена, функция водителя ритма переходит к предсердно-желудочковому узлу, который генерирует более медленный сердечный ритм (около 40 уд/мин), но он в состоянии обеспечить нормальную работу сердца и нормальное кровоснабжение организма. Другие элементы проводящей системы, и в первую очередь пучок Гиса, также способны к автоматии, но генерируемое здесь возбуждение возникает с еще более низкой частотой и проявляется только в условиях патологии, например при гипоксии и ишемии. В этих условиях ненормальные очаги автоматии могут формироваться и в сократительных клетках сердца, создавая источники аритмии сердца.

Способность клетки генерировать автоматический ритм в значительной мере определяется величиной мембранного потенциала, при котором активируются ионные каналы, обеспечивающие самовозбуждение клетки (см. Потенциалы действия сердца). Для клеток узловой ткани характерен более низкий уровень мембранного потенциала, чем для сократительных клеток сердца. Гипоксия и ишемия вызывают снижение мембранного потенциала в сократительных клетках сердца и делают возможным возникновение в них автоматии.

Узловая ткань позвоночных имеет мышечное происхождение — в этом случае принято говорить о миогенной автоматии. У части беспозвоночных животных, а именно у ракообразных, возбуждение возникает в нервных ганглиях, расположенных на поверхности сердца, откуда оно передается сократительным клеткам. В этом случае говорят о нейрогенном ритме (автоматии). Нейрогенная автоматия сердца, вероятно, явление вторичное, т. к. личинки животных, обладающих нейрогенной автоматией, имеют миогенный сердечный ритм, а после экспериментального удаления нервных ганглиев в сердце на миогенный ритм переходят и взрослые ракообразные.

Точно определить местонахождение водителя ритма в сердце и характер его автоматии позволяет регистрация потенциалов действия сердца. Потенциалы действия всех автоматических структур, и миогенных и нейрогенных, имеют предымпульсную деполяризацию, выводящую мембранный потенциал этих клеток на уровень возникновения распространяющегося электрического импульса. Потенциалы действия нейрогенных сердец имеют свою особенность: на плато потенциала действия сократительной клетки сердца у них накладывается разряд автоматических клеток нервного ганглия, придавая ему своеобразное очертание.

При разобщении клеток узловой ткани друг от друга каждая из них возбуждается с собственной частотой, отличной от частоты интактного водителя ритма. Единый ритм работы всех клеток, составляющих водитель ритма, формируется в результате синхронизации, происходящей на основе электрического и механического взаимодействия этих клеток.

Автор: Г.С. Сухова