Гипертоническая болезнь

Гипертони́ческая боле́знь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) — распространенное заболевание, характеризующееся стойким повышением давления крови свыше 140/90 мм рт. ст. и нарушением тонуса сосудов разных областей (чаще головного мозга), с выраженной зависимостью течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления (АД).
Гипертоническую болезнь (ГБ) выделяют как самостоятельное заболевание, при котором причины повышения артериального давления не ясны, и отличают от вторичных или симптоматических артериальных гипертензий, когда подъем артериального давления обусловлен патологическим процессом в каком-либо органе (заболевания почек, надпочечников и др.) и снижение давления может последовать за его устранением. ГБ ограничивает адаптивные, резервные возможности организма и является фактором риска возникновения осложнений (мозговой инсульт, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, нарушения зрения).
Редактировать

История клинического изучения гипертонической болезни

Понятие «артериальная гипертензия» как повышение АД возникло еще в 19 веке. До появления приборов для измерения АД о его изменениях судили по косвенным признакам (гипертрофия левого желудочка сердца, напряженный пульс, акцент второго тона над аортой). Вслед за Рива-Роччи (1896), предложившим измерять АД в плечевой артерии с помощью манжетки и ртутного манометра, русским ученым Н. А. Коротковым (1905) впервые был предложен аускультативный способ измерения АД, который вскоре стал общепринятым.
Представление об артериальной гипертензии как феномене, связывающем между собой поражение сердца и почек, стало формироваться в середине 19 в. В течение многих лет доминировало представление о гипертонии только как о проявлении заболевания почек (Ф. Волхард, Volhard F., Т. Фар, Fahr Th., 1914). В дальнейшем развитие артериальной гипертензии стали связывать с поражением почечных кровеносных сосудов, с эндокринными нарушениями.
Поворотным этапом в развитии представлений о гипертонии явилась идея о существовании самостоятельной, первичной гипертензии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. В начале 1920-х годов ленинградский клиницист Г. Ф. Ланг разделил артериальные гипертензии на первичную и вторичную и предложил термин «гипертоническая болезнь». Им была сформулирована нейрогенная теория ГБ, в 1950-60-х гг. развитая в трудах А. Л. Мясникова. Согласно этой теории болезнь возникает как следствие хронического нервно-психического напряжения (невроза), которое в конечном счете приводит к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и усиленному тоническому сокращению сосудов.
Параллельно формировалось представление о существовании генетических предпосылок к развитию ГБ. Сопоставляя значение полигенного наследственного фактора и внешней среды для формирования эссенциальной гипертензии Дж. Пикеринг (G. Pickering, 1977) полагал, что неблагоприятное воздействие внешней среды в условиях современной цивилизации проявляет эту особенность генотипа у лиц, предрасположенных к эссенциальной гипертензии. Обоснованность положения о роли генетических факторов при гипертонической болезни укрепилась данными о нарушениях транспорта катионов через клеточные мембраны, сопровождающихся физическими и химическими изменениями самих мембран (Постнов Ю. В., Орлов С. Н., 1987).
Редактировать

Клинические картины и типы течения гипертонической болезни

Комитетом экспертов ВОЗ приняты следующие критерии артериальной гипертензии: ниже 140/90 мм рт. ст. — норма; от 140/90 до 159/94 — «опасная зона» (или пограничная гипертензия), 160/95 и выше — артериальная гипертензия.
В течении болезни выделяют три стадии: I стадия — начальная, характеризующаяся непостоянным повышением артериального давления; II стадия — стабильная с начальными органическими изменениями (гипертрофия левого желудочка сердца, гипертрофия артериальной стенки); III стадия — выраженных органических изменений в сосудах (артериосклероз) и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головной мозг, почки). В начале болезни самочувствие больного может быть удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменениями погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, раздражительность, бессонница, сердцебиение. Во II стадии ГБ такие состояния учащаются. В поздних стадиях жалобы больных часто определяются осложнениями ГБ. На любой стадии течение ГБ может осложняться гипертоническими кризами.
По характеру течение болезни описывают: быстро прогрессирующее (злокачественное, 3% случаев, при отсутствии активного лечения заканчивающееся смертью больных через 1-2 года после появления первых симптомов); прогрессирующее; непрогрессирующее; с обратным развитием (возможно на начальных стадиях ГБ).
Редактировать

Распространенность гипертонической болезни и ее природа

Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, наблюдается у 10-15% всего населения Земли и составляет более 96% всех случаев артериальной гипертензии. ГБ в настоящее время рассматривают как одну из болезней цивилизации. Повышение АД встречается чаще у жителей крупных городов, чем у сельского населения. Распространенность ГБ неуклонно нарастает с возрастом.
К факторам риска возникновения ГБ относят наследственную предрасположенность (наличие ГБ у близких родственников), увеличенную реактивность к психоэмоциональному стрессу, комплекс факторов питания (избыточное потребление поваренной соли и др.), ожирение, старение.
В основе гипертонической болезни лежит нарушение функционального состояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого обмена. Длительная активация симпатико-адреналовой системы вследствие психоэмоционального перенапряжения приводит к увеличению сердечного выброса на начальных этапах болезни и к сужению сосудов в различных органах, что обуславливает прирост АД. В дальнейшем утолщение стенок сосудов с параллельным уменьшением их просвета и увеличение их реактивности к сосудосуживающим стимулам играет роль в механизмах стабилизации ГБ. Изменения сосудов в почках и разреживание сосудистого русла в головном мозге в условиях повышенного АД создает основу для дальнейшего прогрессирования ГБ на поздних стадиях болезни. Определенную роль в развитии ГБ играет дисбаланс деятельности прессорных и депрессорных гуморальных систем, регулирующих уровень кровяного давления. Стойкое увеличение артериального давления может быть компенсацией нарушенной экскреторной функции почек (Guyton, 1980). В таких условиях нормальная фильтрация почки поддерживается другим уровнем АД.
Необходимо нормализовать условия труда и отдыха больных. В качестве немедикаментозных методов лечения ГБ применяют рационализацию питания с ограничением потребления животных жиров, поваренной соли и увеличением в рационе растительных жиров, рыбы, овощей и фруктов, лечебную физкультуру, психотерапию, гипокситерапию.
Лекарственная терапия ГБ включает препараты, оказывающее общее успокаивающее действие на центральную нервную систему и гипотензивные средства: препараты, действующие на разные уровни симпатической нервной системы, включая б- и в-адренорецепторы; мочегонные средства; периферические сосудорасширяющие средства, в том числе блокирующие вход свободного кальция в гладкомышечную клетку; агенты, обладающие специфическим влиянием на ренин-ангиотензиновую систему.
Редактировать

Факторы риска

Факторы риска (ФР)
Поражение органов-мишеней (ПОМ)
Ассоциированные клинические состояния (АКС)
Основные:
  • Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет
  • Курение
  • Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6, 5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4, 0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1, 0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1, 2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.
  • Генетическая предрасположенность:
    семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний
  • Абдоминальное ожирение: объем талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин
  • С-реактивный белок >1 мг/дл
Дополнительные:
  • Нарушение толерантности к глюкозе
  • Низкая физическая активность
  • Повышение фибриногена
  • Гипертрофия левого желудочка
  • Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1, 2—2 мг/дл) или микроальбуминурия
  • Признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты
  • Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки
Редактировать

Дополнительная литература

  • Болезни сердца и сосудов // Руководство для врачей в 4-х томах, под ред. Е. И. Чазова. М., 1992. Т. 3. Гипертоническая болезнь.
  • Постнов Ю. В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М., 1987.
  • Фолков Б., Нил Э. Кровообращение: Пер. с англ. М., 1976.
  • Шулутко Б. И., Перов Ю. Л. Артериальная гипертензия. СПб., 1993.

Смотри также

Статья находится в рубриках
Яндекс.Метрика